JAK2/STAT3调节抗增殖蛋白表达在H2 S后处理心肌细胞中的保护作用

目的：探讨JAK2/STAT3信号通路是否通过调节抗增殖蛋白而在硫化氢（ H2 S）后处理中减轻缺氧/复氧（ H/R）心肌细胞的损伤。方法体外培养的原代新生大鼠心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型。随机分为6组：正常对照组（ Nor-mal组）、缺氧/复氧组（ H/R组）、硫化氢后处理组（ NP组）、硫化氢后处理＋AG490组（ N＋A组）、AG490组（ AG组）、溶媒组（ DMSO组）。分别在缺氧前、复氧2 h检测心肌细胞的存活率、培养液中LDH的释放；复氧末,采用流式细胞术观察各组心肌细胞的凋亡情况；应用Western blot方法检测t-STAT3、p-STAT3、PHB蛋白的表达情况。结果缺氧前,组间各个指标检测值差异未见统计学意义（ P〉0.05）。复氧2 h,与H/R组比较,NP组心肌细胞存活率明显提高了（ P〈0.05）,LDH的释放以及细胞凋亡率明显降低（P〈0.05）；同时p-STAT3、PHB蛋白表达水平明显升高。 AG490逆转了H2 S后处理产生的心肌保护效应,使N＋A组细胞活力及p-STAT3、PHB的表达水平降低（P〈0.05）,细胞凋亡率明显增加（P〈0.05）。结论 JAK2/STAT3信号通路可能通过上调抗增殖蛋白的表达而在硫化氢（ H2 S）后处理中减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤。