ПРОДУКЦИЯ БЕЛКОВ ТЕПЛОВОГО ШОКА, ЦИТОКИНОВ И ОКСИДА АЗОТА ПРИ ТОКСИЧЕСКОМ СТРЕССЕ

Исследована экспрессия белков теплового шока: Hsp27, Hsp90 и Hsp70, а также продукция фактора некро опухолей (TNF-aльфа и TNF-P), интерферона-у (IFN-y), интерлейкина-2 (IL-2), интерлейкина-3 (IL-3), интерлейкина-6 (IL-6) и оксида азота (NO) в условиях хронической и острой интоксикации животных липополисахаридами (ЛПС). Показано, что при введении эндотоксина в клетках мышей повышается экспрессия белков теплового шока Hsp70 и Hsp90-альфа. Острый токсический стресс вызывал также резкое увеличение продукции TNF-a, TNF-бета и NO в клетках мышей. Уровень продукции других цитокинов (интерлейкинов и интерферона-у) изменялся незначительно. При моделировании хронического токсического стресса была прослежена динамика продукции Hsp70, Hsp90, TNF и NO в течение 11 -ти дней после начала введения токсина. Уровень экспрессии Hsp70 и Hsp90 был гораздо выше при остром стрессе, чем на конечном этапе хронического воздействия. Отмечена синхронность изменений уровней продукции TNF и NO, с одной стороны, и белков теплового шока, с другой стороны. Полученные результаты показали, что при повторяющемся введении увеличивающихся доз эндотоксина в клетках организма снижается способность отвечать на стресс высоким уровнем продукции белков теплового шока, TNF и оксида азота.