非选择性腺苷受体激动剂5＇-N-乙基酰胺基腺苷的体外心肌保护作用及其机制研究

目的 研究腺苷A2A和A2B受体是否参与[5＇-（N-ethylcarboxamido）adenosine,NECA]的抗心肌缺血再灌注损伤作用及其相关机制。方法 利用H9c2心肌细胞建立模拟缺血/再灌注损伤模型,给予非选择性腺苷受体激动剂5＇-N-乙基酰胺基腺苷[5＇-（N-ethylcarboxamido）adenosine,NECA]及选择性腺苷A2A受体拮抗剂（SCH58261,SCH）、选择性腺苷A2B受体拮抗剂（MRS1706,MRS）,采用CCK-8法测定细胞活性、JC-1染色检测细胞线粒体膜电位（△Ψm）、Amplex Red过氧化氢/过氧化物酶试剂盒测定细胞内H2O2水平,活性氧试剂盒检测细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平,Mito Sox Red超氧化物指示剂检测线粒体内活性氧水平。结果 5＇-N-乙基酰胺基腺苷明显改善缺血/再灌注损伤引起的细胞活性和线粒体膜电位的降低,显著抑制缺血/再灌注损伤导致的细胞和线粒体内活性氧含量的升高,腺苷A2A及A2B受体拮抗剂均可阻断5＇-N-乙基酰胺基腺苷的上述作用（P〈0.01或P〈0.05）。结论 5＇-N-乙基酰胺基腺苷可减轻H9c2心肌细胞的缺血/再灌注损伤,腺苷A2A、A2B受体共同参与5＇-N-乙基酰胺基腺苷的心肌保护作用,其机制可能与调节线粒体通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore,m PTP）的开放及线粒体活性氧的产生有关。