Physiopathologie de la défaillance cardiaque

La dysfonction myocardique au cours du sepsis est une entite largement reconnue. Classiquement, elle debute dans les vingt-quatre heures ou dans les premiers jours du debut du sepsis et se caracterise par une depression de la fonction systolique (diminution de la fraction d’ejection) et une dilatation biventriculaire, surtout en cas d’apports liquidiens importants. Chez les survivants, la depression myocardique evolue vers un retour a la normale au bout de cinq a sept jours. Au cours des dix a quinze dernieres annees, la generalisation de l’echocardiographie en reanimation a permis d’observer qu’en realite, son expression clinique est tres variable d’un sujet a l’autre et d’un moment a l’autre de l’evolution du choc septique. De ce fait, il semble plus approprie de parler de dysfonction que de depression myocardique au cours du sepsis. D’un point de vue physiopathologique, il est probable que cette variabilite clinique traduise l’implication ou la predominance de mecanismes differents. De tres nombreux mecanismes potentiels ont en effet ete demontres. a l’extreme, en se fondant sur les travaux experimentaux, on peut considerer que la totalite des voies de regulation des fonctions du cardiomyocyte sont alterees au cours du choc septique. De grandes incertitudes demeurent en fait sur le role reel de chacun des mecanismes proposes dans la litterature. On peut neanmoins distinguer des mecanismes extrinseques aux myocytes cardiaques (surtout plasmatiques et/ ou endotheliaux), a effet souvent immediat, et d’autres purement intramyocytaires, a effet volontiers plus retarde.