Untersuchungen zur Rotlaufpathogenese beim Schwein

Zusammenfassung a.  Aus den Tonsillen gesunder Schlachtschweine unseres Untersuchungs-gebietes liesen sich bei 67% aller Tiere Rotlaufbakterien aus den Tonsillen isolieren. Alle Stamme des Typs A aus Tonsillen konnten mit Hilfe der Prazipitation nur mit Essigsaureextrakten bestimmt werden, wahrend A-Stamme aus septikamischen Rotlauffallen auch mit Salzsaureextrakten prazipitierten. In der Agar-Gel-Prazipitation liesen sich Identitats- bzw. Verwandt-schaftsreaktionen zwischen den 3 serologischen Typen nicht nachweisen. b.  Wechselnde Temperaturen, die zu einer Resistenzminderung des Tier-korpers fuhren, vermogen bei Schweinen, die in den Tonsillen Rotlauf-bakterien beherbergen, keinen Rotlauf auszulosen. c.  Die Verfutterung von Stammen der serologischen Typen B und A fuhrt zu einer Immunisierung der Schweine. Durch Temperaturbelastungen geschwachte, nicht immune oder resistente Schweine lassen sich durch Verfuttern von Stammen der Typen N und B nicht krank machen, wohl aber durch schwach virulente A-Stamme. Die Virulenz der Stamme scheint starken Schwankungen zu unterliegen. Wahrend einmal Hilfsfaktoren zur Rotlaufentstehung notig sind, fuhren ein andermal Infektionen mit schwach virulenten Laborstammen vom Typ A auch ohne diese Reizfaktoren zur Erkrankung. d.  Hochvirulente frisch aus septikamischen Rotlauffallen isolierte A-Stamme vermogen auch ohne Reizfaktoren (Temperaturwechsel) nach Verfutterung nicht immune Schweine zur Erkrankung zu bringen. e.  Die Wachstumsprobe ist als Methode zum Nachweis einer stattgefundenen Infektion (Infektionsanzeiger) geeignet. Positive Titer der Wachstumsprobe lassen auf eine Immunitat gegenuber einer Rotlaufinfektion schliesen. f.  Die vorliegenden Untersuchungen bestatigen die bisher vermuteten, aber z.T. experimentell nicht belegten Faktoren fur die Rotlaufentstehung, aa) Immunitatslage des Schweines und bb) Virulenzgrad der Rotlaufbakterien. Summary a.  Erysipelas organisms were isolated in culture from the tonsils of 67% of 104 healthy pigs coming for slaughter. All strains of Type A isolated from tonsils could be precipitated only with acetic acid extracts, whereas A strains from septicaemic cases could also be precipitated with hydrochloric acid extracts. In the gel diffusion precipitin test the close relationship between the three serological types could be shown. b.  Variations of temperature which produce a decreased resistance of the host did not suffice to produce erysipelas in pigs carrying the organisms in their tonsils. c.  The feeding of strains B and A produces immunisation of pigs. Pigs which are neither immune nor resistant and which have had their susceptibility increased by temperature changes did not become ill after feeding with strains N and B but they do when dosed with weakly virulent A strains. The virulence of strains appears to undergo marked changes. Whereas on the one hand contributory factors are necessary to produce erysipelas, weakly virulent laboratory strains of Type A are yet able to produce infection without the presence of these conditions. d.  Highly virulent A strains freshly isolated from septicaemic cases produce the disease in non-immune pigs without secondary factors being needed (temperature change). e.  The growth test is adequate to demonstrate the presence of existing infection. Positive titres in the growth test give evidence of an immunity against the infection. f.  These results confirm by experiment earlier views about the two factors concerned in producing the disease — the immune state of the pig and the degree of virulence of the organism. Studies on the pathogenesis of erysipelas in the pig Resume a.  Chez 67% des porcs sains de boucherie de notre region on put isoler des bacilles du rouget dans les amygdales. Toutes les souches du type A provenant des amygdales ne purent etre decelees par precipitation qu'au moyen d'extraits a l'acide acetique, tandis que les souches provenant de cas de septicemie precipitent egalement avec des extraits a l'acide chlor-hydrique. Par precipitation sur gelose, on put mettre en evidence des reactions d'identite ou de parente entre les 3 types serologiques. b.  Des variations de temperature qui provoquent une diminution de la resistance de l'organisme ne suffisent pas a provoquer la maladie du rouget chez des porcs porteurs de bacilles dans les amygdales. c.  L'administration orale de souches des types serologiques B et A immunise les porcs. Des porcs affaiblis par des variations de temperature qui ne sont ni immunises ni resistants ne peuvent etre rendus malades par l'administration orale de souches des types N et B, mais bien par des souches A peu virulentes. La virulence des souches semble soumise a des variations importantes. Tandis que dans certains cas des facteurs adjuvants sont necessaires, pour provoquer la maladie, dans d'autres cas une infection par des souches de laboratoire peu virulentes du type A provoque la maladie sans facteur adjuvant. d.  Des souches A tres virulentes, fraichement isolees de cas de rouget septicemique provoquent, la maladie meme sans facteurs adjuvants (variation de temperature) par administration orale chez les porcs non immuns. e.  L'epreuve de croissance est adequate pour mettre en evidence une infection anterieure. Des titres positifs dans l'epreuve de croissance permettent de conclure a l'existence d'une immunite envers une infection par le bacille du rouget. f.  Ces recherches confirment les hypotheses deja faites, mais qui n'avaient pas encore ete etayees experimentalement, concernant les facteurs necessaires a l'apparition du rouget chez le porc, et qui dependent en particulier du degre d'immunite de l'animal et de la virulence des bacilles. Recherches sur la pathogenie du rouget chez le porc Resumen a.  De las amigdalas de cerdos sanos sacrificados de nuestra zona de investigacion, en el 67 % de todos los animales se pudieron aislar bacterias de de mal rojo de las tonsilas. Todas las cepas del tipo A de amigdalas se pudieron identificar con la extraccion con acido acetico solamente, miestras que las cepas A de casos septicemicos de mal rojo tambien precipitaban con extractos acido-clorhidricos. En la precipitacion agar-gel se pudieron probar reacciones de identidad y parentesco entre los 3 tipos serologicos. b.  Temperaturas variantes, que conducen a una disminucion de la resistencia del cuerpo del animal, no son capaces de desencadenar el mal rojo en cerdos que albergan bacterias de mal rojo en amigdalas. c.  La alimentacion de cepas de los tipos serologicos B y A conduce a la inmunizion de los cerdos. Los cerdos no inmunes o resistentes, debilitados mediante cambios termicos, no se pueden hacer enfermar administrandoles con la comida cepas de los tipos N y B, pero si por medio de cepas A ligeramente virulentas. La virulencia de las cepas parece estar sometida a grandes oscilaciones. Mientras que unas veces se precisan factores auxiliares para que se produzca el mal rojo, otras veces infecciones con cepas de laboratorio ligeramente virulentas del tipo A tambien conducen a la enfermedad sin estos factores estimulantes. d.  Cepas A altamente virulentas aisladas de casos septicemicos de mal rojo tambien pueden hacer enfermar, tras la ingestion, a cerdos no inmunes sin concurrir factores estimulantes (cambio de temperaturas). e.  La prueba de crecimiento resulta apropiada como metodo para identificar una infeccion habida (indicador de la infeccion). Los titulos positivos de la prueba de crecimiento permiten admitir una inmunidad frente a la infeccion de mal rojo. f.  Las investigaciones presentadas confirman los factores hasta ahora sospechados, pero en parte experimentalmente no evidenciados sobre la patogenia del mal rojo, sobre la situacion de la inmunidad del cerdo y el grado de virulencia de las bacterias de mal rojo. Investigaciones sobre la patogenia del mal rojo en el cerdo