促红细胞生成素对1-甲基-4-苯基吡啶损伤的PC12细胞的保护作用(英文)

目的探讨促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）对1-甲基-4-苯基吡啶离子（MPP^＋）诱导的PC12细胞，变性损伤的保护作用及机制。方法用MPP^＋处理PC12细胞制作帕金森病细胞模型，采用四甲基偶氮哗监泫检测暴露于不同浓度EPO后细胞的活性；流式细胞术与DNA断端原位标记法（terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling，TUNEL）检测各组的细胞凋亡率；免疫印迹法检测不同处理组PC12细胞Bcl-2和Bax的表达，并采用荧光法观察不同处理组PC12细胞活性氧（reactive oxygen species，ROS）与线粒体膜电位水平以及caspase-3活性的变化。结果MPP^＋可以使PC12细胞存活率下降，凋亡率增高；同时PC12细胞内ROS增多，线粒体膜电位下降。MPP^＋还可以明显地提高Bax／Bcl-2比值并激活caspase-3。而EPO可以抑制这些由MPP^＋引发的改变，并在1U／mL时发挥最大保护作用。结论EPO可抑制MPP^＋诱导的PC12绌胞死亡，其作用机制可能其自身抗氧化和抗凋亡的特性有关。