呼吸道合胞病毒感染后期Poly（I：C）诱发小鼠气道炎症及其机制研究

目的探讨呼吸道合胞病毒（RSV）感染后再发呼吸道病毒感染时诱发气道炎症及反复喘息的致病机制。方法 64只6-8周雌性BALB/c小鼠随机分为对照组、RSV组、Poly（I：C）组及RSV＋Poly（I：C）组（n=16）。收集各组肺泡灌洗液（BALF）,计数BALF中细胞总数及分类计数,苏木精-伊红（HE）染色观察肺部病理损伤,检测小鼠气道反应性（AHR）,ELISA法检测BALF中IFN-γ、IL-4、IL-13、基质金属蛋白酸9（MMP-9）及基质金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）水平。结果 RSV＋Poly（I：C）组小鼠的气道炎症细胞浸润总数及AHR较其他3组显著增高（P〈0.05）。RSV＋Poly（I：C）组小鼠的肺组织病理损伤较对照组及RSV组加重（P〈0.01）;BALF中MMP-9水平较其他3组明显升高（P〈0.05）,IL-4及TIMP-1显著低于RSV组（P〈0.01）。结论 RSV感染后病毒再感染可能引起MMP-9/TIMP-1表达失衡,加重气道炎症反应。