Respuesta inflamatoria durante los procesos de isquemia: moléculas de adhesión e inmunomodulación

Introduccion. Tras la isquemia cerebral se produce la muerte necrotica de las celulas afectadas por la ausencia de oxigeno y glucosa, especialmente de las neuronas. Esta necrosis desencadena la activacion del sistema inmune y el inicio de la respuesta inflamatoria. El sistema nervioso central cuenta con celulas inflamatorias innatas como la microglia y los macrofagos, que poseen una funcion importante en la recepcion y propagacion de senales inflamatorias. Desarrollo. La respuesta inflamatoria se caracteriza por la expresion de mediadores inflamatorios y la invasion de celulas inflamatorias circulantes. El paso de los leucocitos a traves del endotelio implica dos etapas coordinadas en el tiempo: la adhesion y la subsiguiente migracion transendotelial. Por ello, las moleculas de adhesion en leucocitos y celulas endoteliales, como son las selectinas, las sialomucinas, la superfamilia de las inmunoglobulinas y las integrinas, constituyen moleculas clave que contribuyen al dano cerebral. Sin embargo, dicha respuesta precisa eliminar los restos celulares tanto necroticos como apoptoticos para iniciar los posibles procesos de reparacion y plasticidad cerebral. Por tanto, la respuesta inflamatoria es una respuesta coordinada, y tras la activacion de la inflamacion se desencadena tambien una respuesta inmunosupresora y antiinflamatoria. Conclusiones. La inflamacion se ha asociado a un aumento en el dano cerebral en pacientes con infarto cerebral, aunque es necesaria para activar los mecanismos de reparacion. Por ello resulta preciso un estricto control de la respuesta inflamatoria despues del infarto cerebral para reducir el dano del tejido afectado sin la inhibicion de los mecanismos de reparacion.