우고닌 또는 그 유도체를 포함하는 항암제용, 항암보조제용 및 염증 치료용 약학조성물

2015 
본 발명은 SOCS3의 증가는 신호전달에서 염증을 야기하는 사이토카인 또는 세포성장인자로부터 신호를 효과적으로 차단한다. 그러나, SOCS3의 발현을 증가시키는 약물과 그 기전은 아직 알려져 있지 않다. 우고닌(wogonin)은 SOCS3를 증가시키는 약물로 처음 발견되었고 프로모터 분석결과 AP-1서열과 두개의 STAT3 반응요소 (TTACAAGAA 및 TTCCAGGAA)에 의존하는 것을 확인하였다. 우고닌(wogonin)에 유도되는 SOCS3의 발현은 각각 PI3K, Akt, Raf, P38, JNK, MEK와 STAT3의 억제제에 의해 차단되었다. 그러나, JAK2 억제제는 우고닌(wogonin)로 유도한 SOCS3의 발현을 억제하지 않았다. 이러한 결과는 SOCS3를 증가시키는 우고닌(wogonin)의 효과가 PI3K를 매개로 하는 MAPK 신호전달 경로 (Akt, ERK1/2, P38 및 JNK)의 활성화에 의해 나타남을 알 수 있다. 따라서, SOCS3를 증가시키는 우고닌(wogonin) 및 그 유도체는 염증성 사이토카인과 성장인자에 의한 세포전달 신호를 효과적으로 차단하는 약물이 될 수 있다. 이러한 신호전달의 차단으로 응용할 수 있는 분야는 암세포 분열억제제, 만성 염증질환 치료제로 적합하게 활용할 수 있다.
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