A detoxikáló, immunológiai és nem immunológiai tényezők szerepe környezeti fizikai és kémiai faktorok által előidézett tüdőbetegségek pathomechanizmusában = The role of detoxifying, immunological and non-immunological factors in the pathomechanism of pulmonary diseases inducing by environmental physical and chemical agents

Egyszeri expozicio:Az azbesztpotlo anyagok - kőgyapot, keramiarost - előnytelenul befolyasoljak a tudő redox kapacitasat, immunszupresszivek, amely alveolaris makrofagok es pneumocytak memebranjainak serulesere vezethetők vissza. A nikkeloxid dontően az alveolaris pneumocytakat karositja,amely osszefuggesben all a tudő immunrendszerenek szupressziojaval, redox rendszerenek karositasaval, es a folyamatot karosan befolyasolo chemokinek termelődesevel. A Stachybotris chartarum endo- es exotoxinjainak hatasara a tudő makrofagjaiban es alveolaris hamsejtjeiben csokkent a marker enzimek (sf, af) aktivitasa, serultek a sejtmembranok, amely miatt chemokinek szabadultak fel. Kombinalt expoziciok:genotoxikus hatasok:az azbesztpotlo rostok: a kőgyapot, keramiarost es alfa sugarzas megnovelte a DNS szaltoresek szamat a kontrollhoz kepest. Az NiO es a CdCl2 + alfa sugarzas hatasara megnőtt a DNS lanc-toredezettseg, kulonosen a II.pneumocytakban. Az apoptozis index az első napon 18%-ra emelkedett, majd a 6. honap vegere kontroll szintre csokkent. A CdCl2 a fokozott DNS szaltoredezettsegen kivul, megnovelte a mikronuklealt sejtek szamat. | Single exposure: the asbestos substituents - stone-wool, ceramic fibres - in consequence of toxic effects on cellular membranes, disadvantageously influenced the pulmonary redox capacity and showed immunosuppressive effects. NiO primarily damaged the alveolar pneumocytes which is connection with the suppression of pulmonary immune system, injuries of redox system and expression of chemokines. On the effect of endo-and exotoxins of Stachybotris chartarum, the activity of marker enzymes (acidic-,alkaline phosphatases) decreased, they gave rise to membrane damage causing expression of chemokines. Combined exposures:genotoxic effects: asbestos substituents+alpha radiation increased the number of DNA breaks. NiO and CdCl2 +alpha radiation increased the DNA breaks, especially in type II pneumocytes. Apotosis index increased to 18% by the first day, by the end of .6. month reduced to the control level. CdCl2 increased also the number of micronucleated cells and led to bystander effect. Biological effects: NiO+ceramic fibres: NiO did not influence the effect of ceramic fibres. Preliminary changes of malignancies did not develop(metaplasia).