HO-1介导黄芪甲苷抗原代心肌细胞缺氧/复氧损伤作用研究

目的研究黄芪甲苷（AS-Ⅳ）对乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧（H/R）损伤的保护作用及机制。 方法培养乳鼠原代心肌细胞，以缺氧4 h，复氧4 h建立心肌H/R损伤模型。四甲基噻唑蓝（MTT）法检测细胞活力。检测细胞培养液中心肌肌钙蛋白（cTnT）、乳酸脱氢酶（LDH）含量，炎症细胞因子超敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度。分别以聚合酶链式反应逆转录（RT-PCR）、蛋白免疫印迹（Western blot）法检测心肌细胞血红素氧化酶1（HO-1）mRNA及蛋白表达水平。 结果与H/R组比较，AS-Ⅳ、HO-1激动剂原卟啉氯化钴（CoPP）均可显著降低细胞上清中cTnT、LDH含量（ P P P P 结论AS-Ⅳ对心肌细胞缺氧/复氧损伤具有显著的保护作用，其机制与诱导具有保护作用的HO-1表达有关。