乳腺癌组织中HPV16 18E6及p53 MCM7蛋白的表达及意义
2008
目的:探讨人乳腺癌及乳腺良性病变中高危型HPV16、18感染和细胞周期复制调控蛋白p53、MCM7异常表达与人乳腺癌发生、发展的关系方法:采用免疫组织化学SP法,检测30例正常乳腺、30例乳腺腺痛,55例乳腺癌、5例导管原位癌及其癌旁组织中HPV16、18E6,p53和MCM7蛋白的表达。结果:55例乳腺癌组织中HPV16、18E6,p53和MCM7蛋白的阳性表达率分别为58.18%、38.18%和96.36%,均显著高于正常组和腺病组(P〈0.01、P〈0.001、P〈0.05)浸润性导管癌HPV16、18E6阳性组中p53蛋白的阳性表达率显著低于HPV16、18E6阴性组(P〈0.01)HPV16、18E6与p53蛋白的表达呈负相关(r=-0.5769;P〈0.001),而与MCM7蛋白表达呈正相关(r=0.5442;P〈0.001)MCM7蛋白的阳性表达率与浸润性导管癌组织学分级、淋巴结转移和肿块直径有关(P〈0.01、P〈0.03、P〈0.01)结论:高危型HPV16、18E6感染后p53功能的失活和MCM7蛋白的高表达导致细胞周期复制调控异常,可能涉及了HPV感染后乳腺癌的发生、发展过程MCM7的高表达与乳腺癌细胞的增殖、侵袭和转移有关二者联合检测可作为评价HPV感染后乳腺上皮细胞的增殖状态、早期诊断和预测肿瘤生物学行为的重要指标。
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