ВЛИЯНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ РАЗГРУЗКИ И ДЕФИЦИТА ДИСТРОФИНА НА ЛОКАЛЬНУЮ ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИЮ ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЫ СКЕЛЕТНОГО МЫШЕЧНОГО ВОЛОКНА

Получены данные, подтверждающие общность электрогенного механизма гиперполяризующего действия наномолярных концентраций холинергических лигандов во внесинаптическом районе и эндогенного неквантового ацетилхолина в синаптическом районе скелетного мышечного волокна. Показано, что этот механизм в обоих случаях реализуется через вовлечение α2-изоформы Na К -АТФазы и функционирует в отсутствие входа натрия через каналы мембраны. Вместе с тем имеются особенности, проявляющиеся при функциональных нарушениях. Так, эффективность данного механизма в синаптическом районе мембраны селективно увеличивается при вывешивании задних конечностей крысы и снижается в условиях дефицита дистрофина у мышей mdx. Последнее позволяет предположить, что дистрофии является молекулярным компонентом, необходимым для функционирования электрогенного механизма локальной гиперполяризации мембраны концевой пластинки.