Implicación de la Glía Retiniana en un modelo experimental del glaucoma

El glaucoma se caracteriza por la muerte de las celulas ganglionares de la retina y la consecuente perdida severa de vision, siendo la segunda causa mundial de ceguera irreversible. Uno de los principales factores de riesgo del glaucoma es la hipertension ocular, pero su control no siempre detiene la neurodegeneracion, lo que apunta hacia la existencia de otros mecanismos implicados. Inicialmente la mayoria de los glaucomas son asintomaticos, lo que dificulta su deteccion. Por ello, es fundamental el estudio de la etiopatogenia de esta enfermedad para desarrollar un diagnostico precoz.La glia es la celula inmune del tejido nervioso y participa en funciones basicas para el mantenimiento neuronal. Ante senales neurotoxicas, la glia se activa; una activacion controlada participa en la restauracion del medio, sin embargo, una activacion cronica se asocia a la presencia de procesos neuroinflamatorios potencialmente daninos. Estas celulas por tanto podrian participar en la puesta en marcha de los mecanismos inflamatorios asociados al glaucoma.La fotocoagulacion laser unilateral de las venas limbares y epiesclerales de los ratones albinos Swiss de este estudio, representa un metodo fiable y reproducible para inducir hipertension ocular en el ojo tratado, manteniendo sus ojos contralaterales valores normales de presion. A los 15 dias del tratamiento laser.- las celulas ganglionares de la retina de los ojos hipertensos muestran signos neurodegenerativos, entre ellos la alteracion de sus axones NF-200+ y un inmunomarcaje NF 200+ de algunos de sus somas y dendritas. - Tanto los ojos hipertensos como los ojos contralaterales no tratados muestran una gliosis retiniana generalizada. En los ojos hipertensos se observa: i) una gliosis astrocitaria GFAP+ no proliferativa caracterizada por cambios morfologicos y un incremento de la GFAP en los astrocitos y en las celulas de Muller; ii) una gliosis proliferativa de la microglia Iba-1+, caracterizada por la retraccion de sus prolongaciones, la migracion celular Iba 1+ entre las capas retinianas y por la presencia de nuevos morfotipos celulares Iba 1+. En los ojos contralaterales no tratados se produce una gliosis GFAP+ e Iba-1+ similar a la de los ojos hipertensos, sin evidencias de afectacion neuronal. En ambos ojos, se observa un aumento generalizado de las moleculas del MHC-II en la poblacion GFAP y en la Iba-1+ y del CD68 en las celulas Iba-1+en los ojos hipertensos.Por todo ello, en el modelo utilizado en este estudio, el ojo contralateral no debe ser empleado como control.