[Hodgkin's disease. Role of the Epstein-Barr virus].

Grâce aux nouvelles techniques : L'hybridation in situ et la production d'anticorps monoclonaux diriges contre la proteine LMP1 ont permis de detecter le genome du virus d'Epstein-Barr (EBV) et les produits des genes dans 40 a 60 p. 100 des cas de maladie de Hodgkin. Selon les types de lesions hodgkiniennes: L'incidence de detection de l'EBV varie en fonction du type histologique. Le taux le plus eleve s'observe dans la maladie de Hodgkin a cellularite mixte (60 p. 100) ; en revanche, l'EBV n'est pas detecte dans les formes a predominance lymphocytaire. Un role actif pour le virus : Le genome viral present dans les cellules de Reed-Sternberg est de type clonal. La mise en evidence dans les cellules virales de plusieurs proteines ou ARN viraux suggere que, dans la maladie de Hodgkin, le virus n'est pas un hote silencieux. Au point de vue clinique : Il n'y a pas de difference significative entre les maladies de Hodgkin EBV+ et EBV-, qu'il s'agisse de stade clinique, d'evolution, de reponse au traitement ou de taux de rechute. Il n'y a pas non plus de particularite biologique, y compris pour la serologie EBV. Cependant, il existe une nette preponderance des cas EBV+ chez les hommes, avec un sex-ratio de 2:1. Polymorphisme du genome de l'EBV : Les mutations du gene LMP1 les plus frequentes sont des deletions dans la region carboxyterminale. Elles peuvent modifier les proprietes oncogeniques de la proteine.