基于肺肠微生态及TGF—β1／Smads／ERK信号通路探讨溃疡性结肠炎大鼠肺损伤的机制

目的：观察肺肠微生态及TGF—β1／Smads／ERK信号蛋白在溃疡性结肠炎大鼠肺损伤过程中的变化，探讨溃疡性结肠炎大鼠肺损伤的机制。方法：以三硝基苯磺酸（TNBS）构建溃疡性结肠炎动物模型，首次造模后第8、29、50天行肺部和肠道菌群的菌落鉴定及计数，用HE染色观察肺肠组织病理变化并评分，电镜观察组织超微结构，免疫组化法检测肺、结肠组织TGF—β1／Smads蛋白表达，WesternBlot法检测ERK1/2、p-ERKl／2信号蛋白表达。结果：与正常组比较，模型组大鼠肺肠组织均出现病变，肺肠组织病理评分逐渐升高，肺肠部分菌群呈现同步规律性变化，肺肠组织TGF-β1、Smads、ERKl／2、p-ERKl／2蛋白表达增加。结论：溃疡性结肠炎大鼠可出现肺损伤，其机制可能与肺肠微生态改变及TGF—β1／Smads／ERK信号通路激活有关。