Pathogenesis of RON receptor tyrosine kinase in cancer cells： activation mechanism, functional crosstalk, and signaling addiction

RON 受体酷氨酸 kinase，遇见的 proto-oncogene 家庭的一个成员，一个病原的因素在肿瘤恶意被含有。明确地，在 RON 发信号的错误导致增加的癌症细胞生长，幸存，侵略， angiogenesis，和药抵抗。象 ligand 绑定，受体 overexpression，背叛结构的变体的产生，和在 kinase 域的点变化那样的生物化学的事件贡献表明激活的 RON。最近，在 RON 之间的功能的串音和发信号的蛋白质例如相遇了， EFGR 为 RON 激活作为另外的机制出现了，它为 tumorigenic 开发是批评的。表明串音的 RON 也充当加强或提高或用作一个发信号癌症房间的 tumorigenic 显型的一个规章的反馈环提供一个生长 / 幸存优点让癌症房间逃跑的补偿小径指向了治疗。而且，病毒的 oncoproteins 源于朋友白血病或 Epstein-Barr 病毒与 RON 交往驾驶病毒的 oncogenesis。在癌症细胞， RON 发信号集成于为癌症细胞生长和幸存的细胞的发信号的网络必需品。这些活动提供为癌症治疗指向 RON 的分子的基础。在这评论，我们将讨论最近的数据揭开在癌症房间的 RON 激活的机制，表明与癌症恶意相关的串音的 RON 的评论证据，并且强调为肿瘤由癌症房间表明嗜好的 RON 的意义治疗。理解的异常 RON 发信号愿望不仅提供卓见进肿瘤致病的机制，而且为分子地指向的癌症治疗导致新奇策略的发展。