III. Oligodendrogliomas: Biología molecular

Las dificultades inherentes al diagnostico, trata­ miento y evolucion clinica de oligodendrogliomas repre­ sentan un complejo problema reflejado en la ausencia de factores predictivos reproductibles, con capacidad de identificacion de las formas agresivas. La utilizacion de nuevas metodologias de analisis biologico permite la ex­ ploracion de caracteristicas tumorales hasta ahora difi­ cilmente abordables, de tal forma que un detallado co­ nocimiento de los acontecimientos moleculares respon­ sables del desarrollo tumoral de oligodendrogliomas (del proceso neoplasico en general) es un prerrequisito para el establecimiento de nuevos metodos terapeuticos, encaminados a mejorar el pronostico y, en ultima ins­ tancia, la curacion de los enfermos. En este articulo re­ visamos los datos actuales acerca de los mecanismos moleculares implicados en la patogenesis de oligoden­ drogliomas, que suponen la acumulacion secuencial de diversas alteraciones geneticas que producen activacion de oncogenes o inactivacion de genes oncosupresores o genes reparadores de ADN, asi como la alteracion de las vias de muerte celular programada. PALABRAS CLAVE: Oligodendroglioma. Biologia mo­ lecular. Oligodendrogliomas: Current state 111. Oligodendrogliomas: Molecular biology Summary Accurate and reproducible identification of the ag­ gressive subset of oligodendrogliomas is difficult, and this determination of new biological characteristics of these tumors may prove helpful in predicting postope­ rative survivals. Detailed knowledge of the molecular events participating in brain tumor growth may be an important aspect for the development of new therapeuNeurocirugia 1999; 10: 381-386. tic strategies to improve prognosis. This article reviews the data available on the molecular mechanisms invol­ ved in the pathogenesis of oligodendrogliomas, that imply a sequential accumulation of anomalies leading to oncogene activation and inactivation of genes involved in reparation of DNA replication errors or tumor sup­ pressor genes. These anomaliesgenerate growth factor loops, inactivation of sorne regulatory genes involved in control of cell cycle or alteration of apoptotic pathways.