Polip a rak jelita grubego

Wśrod roznych patologii rozrostowych jelita grubego szczegolne miejsce zajmują polipy. Powszechnie wiadomo, ze pewien odsetek polipow gruczolakowatych ulega progresji do raka inwazyjnego, ale jak dotąd nie ma wiarygodnych metod badawczych pozwalających na wyselekcjonowanie grupy tych chorych. Ryzyko rozwoju raka w polipie jest wieksze w przypadku polipow kostkowych, wiekszych niz 2 cm oraz przysadzistych. Wiadomo, ze we wczesnym etapie przemiany gruczolaka w raka nastepuje mutacja prowadząca do aktywacji protoonkogenu K-ras. Innym bardzo dobrze poznanym genem, ktory najcześciej ulega mutacji w przypadku wystąpienia nowotworu zlośliwego u ludzi, takze w raku jelita grubego, jest gen p53 . Wspolczesna nauka posiada rowniez pewne wiadomości na temat czynnikow apoptotycznych, proliferacyjnych i zapalnych, ktorych aktywnośc badano w polipach nienowotworowych, gruczolakowatych i rakach jelita grubego. W badaniach stwierdzono, ze ilośc metyloproteinaz MMP-2, MMP-9 i tkankowych inhibitorow MMP (TIMP-1, TIMP-2) wzrasta wraz z nabyciem zdolności nowotworzenia, uzyskując najwieksze wartości w stadium raka gruczolowego. W polipach gruczolowych, polipach hiperplastycznych oraz w zdrowej tkance jelita grubego stwierdzono rozną aktywnośc takich czynnikow związanych ze szlakiem śmierci apoptotycznej komorki, jak CD95 (fas), Bcl2, bax.