FGF23: de la nefrología de salón a la cabecera del paciente

Resumen Ya han transcurrido veinte anos desde la identificacion del klotho y del factor de crecimiento fibroblastico 23 (FGF23), el binomio regulador de la homeostasis del fosfato. Al ser el rinon la principal fuente de klotho y el organo diana regulador del fosfato, la mayoria de los estudios sobre este y el FGF23 tuvieron una vertiente «nefrocentrica». Gracias al sesgo de este enfoque, los exagerados niveles circulantes de FGF23 observados en la enfermedad renal cronica (ERC) permitieron reconocer el efecto nocivo «off target», independiente de klotho, que ejerce el FGF23. Todo esto ha revolucionado nuestra vision previa sobre la homeostasis mineral y al dia de hoy, nos encontramos ante un nuevo escenario en el abordaje clinico del paciente renal, en el que el FGFG23 emerge como marcador precoz de retencion de fosfato y simultaneamente como diana terapeutica. En esta revision, se abordan las alteraciones del FGF23 en la ERC y se plantea como el mantenimiento del FGF23 circulante en rango adaptativo suprafisiologico desde los estadios iniciales de ERC y el control del «hiperfosfatonismo ilimitado», generado por la resistencia a la accion del FGFG23 en los estadios avanzados, deberian surgir como nuevos paradigmas de tratamiento en chronic kidney disease - mineral and bone disorders (CKD-MBD). El reciente desarrollo de un metodo automatizado para cuantificar el FGF23, validado para uso clinico, marca el punto de partida para individualizar todo lo que sabemos por los estudios epidemiologicos y utilizarlo adecuadamente desde la cabecera del paciente. Ahora nos toca establecer los limites que discriminen el incremento adaptativo fisiologico de FGF23, para cada estadio de ERC, frente al aumento exagerado, reflejo de una maladaptacion, y que requiera la adopcion de medidas terapeuticas.