PM 2.5 和SO 2 复合暴露对大鼠心脏病理学及炎症因子表达的影响

将雄性SD大鼠分为对照组、1.5 mg·kg -1 PM 2.5 组、5.6 mg·m -3 SO 2 组及1.5、6、24 mg·kg -1 PM 2.5 和5.6 mg·m -3 SO 2 联合作用组.采用HE染色法、荧光实时定量PCR和ELISA等方法测定各组大鼠心脏组织病理学变化和炎症因子IL-1 β 、IL-6、TNF- α 、iNOS基因表达及NO含量.结果表明，与对照组相比，SO 2 （5.6 mg·m -3 ）或PM 2.5 （1.5 mg·kg -1 ）单独作用没有引起明显的心肌细胞损伤，而PM 2.5 和SO 2 共同作用导致不同程度的心肌排列紊乱，细胞间隙增大及炎症细胞浸润和出血，比SO 2 （5.6 mg·m -3 ）或PM 2.5 （1.5 mg·kg -1 ）单独作用有严重的病理学损伤.1.5 mg·kg -1 PM 2.5 和SO 2 引起4个基因表达和NO水平的变化与对照组相比没有统计学意义，而PM 2.5 和SO 2 联合处理引起大鼠心脏炎症因子表达水平比对照组显著增高，同时与SO 2 组或PM 2.5 组相比也有显著升高.提示在本实验条件下，相比于PM 2.5 （1.5 mg·kg -1 ）和SO 2 （5.6 mg·m -3 ）单独作用，二者复合暴露能引起心脏组织病理损伤和炎症因子高表达，这可能是PM 2.5 和SO 2 引发心脏疾病的重要机制.