PTEN/PI3K/Akt信号通路对K562细胞凋亡调控的研究

目的探讨PTEN/PI3K/Akt信号传导通路对人慢性粒细胞白血病细胞系K562的增殖、凋亡调控的研究及可能的分子作用机制。方法将携带有野生型PTEN及绿色荧光蛋白的腺病毒（Ad-PTEN-GFP）及空载体（Ad-GFP）腺病毒,转染人慢性粒细胞白血病细胞系K562。通过MTT检测细胞生长曲线,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞增殖指数,同时用细胞光镜、电镜形态等方法检测细胞凋亡,荧光定量PCR（FQ-PCR）检测PTEN及凋亡相关基因Bcl-2、Bcl-xL、BaxmRNA水平变化,Western blot检测PTEN及Akt、p-Akt蛋白水平变化。结果与Ad-GFP组相比,Ad-PTEN-GFP转染K562细胞后,细胞增殖受抑,增殖指数降低,凋亡率增加,p-Akt表达降低,抗凋亡相关基因Bcl-2、Bcl-xLmRNA表达降低,促凋亡基因BaxmRNA表达增加。结论过表达PTEN可能通过抑制PI3K/Akt通路抑制K562细胞系增殖,促进细胞凋亡。