Hypertension artérielle et hypokaliémie : piège diagnostique

Introduction La proportion d’hypertension arterielle secondaire est de 5 a 10 %, dont la moitie est curable d’ou la necessite d’un bilan etiologique comprenant un bilan hormonal dont l’interpretation doit tenir compte des donnees radiocliniques ainsi que le caractere pulsatile de la secretion hormonale. Cas clinique Patiente âgee de 25 ans presentant depuis un an des paresthesies et de myalgie avec HTA. A l’examen : TA = 14/8 sans autres anomalies. A la biologie, hypokaliemie a 3,2 mmol/L avec kaliurese a 17 mmol/L et une natremie normale. Pas d’anomalies du sediment urinaire. Les explorations hormonales ont revele initialement un hyperaldosteronisme primaire avec aldosteronemie a 800 pmol/L, une renine plasmatique a 0,6 mUI/L et un rapport aldosterone/renine > 64. L’imagerie abdominale : masse surrenalienne droite en faveur d’un pheochromocytome. Pas de fixation a la scintigraphie MIBG-iode 123 et le dosage de metanephrine urinaire et plasmatique etait augmente a deux fois la normale. On a refait le dosage de l’aldosteronemie, de la renine qui est revenu cette fois en faveur d’un hyperaldosteronisme secondaire. La patiente a eu une surrenalectomie droite et l’examen anatomopathologique etait en faveur d’un pheochromocytome et pas de contingent mineralocorticoide. L’evolution etait favorable avec normalisation des chiffres tensionnels sans traitement et l’arret de la supplementation potassique. Conclusion Le bilan initial de cette HTA avec hypokaliemie etait en faveur d’un hyperaldosteronisme primaire sur adenome de Conn. A posteriori, le diagnostic retenu est celui d’un hyperaldosteronisme secondaire dans le cadre d’un pheochromocytome. Ce cas clinique illustre l’interet de l’exploration de controle de l’axe mineralocorticoide car la secretion est pulsatile.