1，6—二磷酸果糖对大鼠缺血性心脑损伤的保护作用

目的探讨口服1,6-二磷酸果糖(FDP)对大鼠缺血性心脑组织损伤的保护作用及其作用机制.方法采用异丙肾上腺素(Iso)致大鼠实验性心肌缺血模型.随机分为3组:对照组、Iso组[5 mg/(kg@d),7 d]和Iso+FDP组[Iso,5 mg/(kg@d),7 d;FDP,6g/(kg@d),21 d],每组8只.用光镜、电镜观察心、脑组织病理形态学改变.测定心肌肌浆网钙泵(SERCA)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果Iso组大鼠心肌组织病理可见大量纤维化病灶,病灶多呈片状、多灶性,还可见少许凝固坏死灶;亦可见脑组织病理损害、海马神经元密度较对照组降低.心肌SERCA活性[0.250±0.063μmo1/(min@g@wet weight)]较对照组[0.334±0.061μmol/(min@g@wet weight)]降低.脑组织匀浆SOD活性[23.22±3.07 U/(mg@pro)]低于对照组[44.89±2.771 U/(mg@pro)].FDP使心肌组织纤维化病灶减少,脑组织损害也明显减轻;FDP使心肌SERCA活性[0.312±0.067μmol/(min@g@wet weight)]和SOD活性[39.70±3.441 U/(mg@pro)]增高.结论口服FDP可减轻大鼠心肌和脑组织病理改变,从而起到心脑保护作用.