El sulfato de cobre previene del deterioro en la actividad de la tirosina hidroxilasa y de la rigidez inducidas por un modelo de la enfermedad de Parkinson en ratones
2009
Introducci¨®n: La enfermedad de Parkinson (EP) se caracteriza por trastornos motores derivados de la disminuci¨®n en el contenido de dopamina estriatal. En estudios previos el pretratamiento con CuSO4 evit¨® el estr¨|s oxidante (peroxidaci¨®n de l¨apidos) y previno la disminuci¨®n en el contenido de dopa-mina estriatal, eventos que caracterizan a la EP, inducidos por la administraci¨®n del 1-metil 4-fenilpiridinio (MPP+), metabolito activo de la neurotoxina 1-metil-4-fenil-1, 2, 3, 6-tetrahidropiridina (MPTP), un modelo experimental de la EP. Objetivo: Comprobar si la neuroprotecci¨®n ejercida por el CuSO4 involucra mecanismos de compensaci¨®n funcional dopamin¨|rgica (THA), capaces de prevenir la rigidez inducida por el MPP+. Material y m¨|todos: Ratones C57 Black/6J recibieron el CuSO4 (2.5 mg/kg, i.p.) 24 o 16 h antes de la aplicaci¨®n del MPP+ (18 |Ig/3 |Il, i.c.v.). Despu¨|s de 24 h se registr¨® la actividad locomotriz espont¨¢nea (SLA) de los animales y fue analizada la acumulaci¨®n estriatal de L-DOPA, provocada por la administraci¨®n de un inhibidor central de la dopamina-descarboxilasa, considerado como un buen m¨|todo indirecto para determinar la actividad de la tirosina hidroxilasa (THA). Resultados: La administraci¨®n del MPP+ provoc¨® hipocinesia en los animales (-52%; p = 0.003). La administraci¨®n del CuSO4 16 h antes del MPP+ mostr¨® un incremento de 47% (p = 0.015) en la SLA, mientras que ¨|sta fue de 71% (p = 0.02) al ser administrado 24 h antes del MPP+, en comparaci¨®n con el grupo control (tratado con Na2SO4). Asimismo, el MPP+ provoc¨® una disminuci¨®n estad¨asticamente significativa (-32%; p < 0.05) en la THA compar¨¢ndola con los valores control. Dicha disminuci¨®n se previno con el pretratamiento de CuSO4 16 h antes de la administraci¨®n del MPP+, mientras que aquellos ratones inyectados 24 h antes mostraron un incremento significativo (38%; p < 0.05) con respecto al control. Conclusi¨®n: Estos resultados demuestran la participaci¨®n de la tirosina hidroxilasa en la neuroprotecci¨®n derivada del suplemento de cobre, lo que previno la rigidez inducida por el MPP+, modelo experimental de la EP.
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