Efecto de la dexametasona sobre la apoptosis en polimorfonucleares neutrofilos humanos inducida por especies reactivas del oxigeno

Los neutrofilos son celulas terminalmente diferenciadas que despues de salir de la circulacion hacia los tejidos tienen una vida media de pocos dias. Esto ocurre como consecuencia de un programa apopletico bien determinado. Sin embargo, durante la respuesta inflamatoria este proceso se retrasa como una respuesta fisiologica ante la necesidad del incremento de dichas celulas, favoreciendo la produccion de un mayor dano tisular, el cual depende en gran medida de la liberacion de las especies reactivas del oxigeno durante la explosion respiratoria. Asi, la apoptosis de los neutrofilos se constituye en un proceso clave para limitar el dano inespecifico de los tejidos durante la inflamacion. Se conoce que los glucocorticoides modulan negativamente la apoptosis de los neutrofilos humanos; sin embargo, aun no es claro cual es su mecanismo para retardar la muerte de estas celulas. El objeto del presente estudio fue analizar el efecto del glucocorticoide, dexametasona, sobre la respuesta apoptotica inducida por las especies reactivas del oxigeno en los neutrofilos humanos in vitro. Para tal motivo se utilizo el sistema glucosa oxidasa, el cual permite generar cantidades constantes de peroxido de hidrogeno. El sistema glucosa oxidasa, acelero significativamente la apoptosis de estas celulas, lo cual fue dependiente de la concentracion de glucosa oxidasa y del tiempo de exposicion. Por su parte, la dexametasona a las concentraciones usadas, indujo un retardo significativo de la apoptosis tanto la dependiente de peroxido de hidrogeno como la espontanea. De acuerdo a nuestros resultados podemos concluir que el sistema glucosa oxidasa es un modelo practico para imitar, de manera controlada, las condiciones de estres oxidativo que se presentan en los neutrofilos; ademas, se sugiere que el efecto de la dexametasona sobre el retardo de la apoptosis de estas celulas, se debe al menos en parte a que se bloquean los efectos proapoptoticos del estres oxidativo