Contribución al estudio de la vasculopatía diabética. Niveles séricos de glicoproteínas

El enfermo diabetico, en el curso evolutivo de su enfermedad, va a desarrollar una serie de complicaciones vasculares, arterioesolerosis, en particular de las arterias coronarias, renales y de las extremidades inferiores, lesiones de la retina, glomeruloesclerosis intercapilar, etc. Alteraciones que pueden agruparse bajo la etiqueta de enfermedades vasculares degenerativas, de etiologia desconocida, unas con caracteres histologicos propios del estado diabetico, y otras comunes a las del anciano no diabetico. En el diabetico, aun cuando colabore con su afan para corregir la falta relativa de insulina, en la mejor forma posible, son frecuentes estas alteraciones, y podriamos afirmar que su evolucion se acelera, de suerte que las lesiones extensas aparecen mas pronto en los diabeticos que en quienes no lo son. Resulta extraordinariamente dificil, hacer observaciones utiles en este campo, las diferentes escuelas y autores se encuentran aun muy lejos de ponerse de acuerdo al respecto. Segun unos autores, un estricto control del estado diabetico reduciria la frecuencia y gravedad de estas lesiones, otros, por el contrario afirman que el desarrollo de las mismas, se efectua con total indendencia de la vigilancia a que se encuentre sometido. Otros mas, piensan que existiria en el diabetico una predisposicion geneticamente condicionada junto con la diabetes, al padecimiento de estas complicaciones vasculares. Un hecho, admitido actualmente por todos los autores, es que la lesion caracteristica de la microangiopatia diabetica, va a tener como rasgo histoquimico diferencial, una notable hipertrofia de la membrana basal de los capilares, siendo los compuestos de hidratos de carbono unidos a proteinas, el componente principal de las mismas. Por otro lado se han descrito, alteraciones a nivel plasmatico, de estos mismos compuestos en el diabetico, en relacion con el desarrollo de vasculopatia por los mismos. Estas observaciones, han sido las que nos han conducido a acercarnos a este problema, con el fin de buscar si estas alteraciones que a nivel plasmatico tiene el diabetico van a estar relacionadas con el desarrollo de la vasculopatia, como ha sido observado, y si ademas van seguir el mismo curso de independencia que toma el desarrollo de esta vasculopatia, con el caracter de insulin dependencia de la diabetes, y con el tiempo de evolucion de la misma. Los hidratos de carbono que entran por la ingesta en el organismo, o bien son sintetizados por el mismo organismo, podran seguir dos vias metabolicas distintas. 1a) La primera de ellas que supone un 78 a un 90%, sigue los caminos bien conocidos del ciclo de Embder-Meyerhoff, y su posterior conexion con la rueda de los tricarboxilicos descrita por KREBS. 2a) La segunda, que supone un porcentaje que varia del 2 al 30%, va a subvenir las necesidades hidrocarbonadas de las glicoproteinas en sus distintos componentes, via de las osaminas, de los acidos sialicos y de las osas neutras. El primero de los caminos es dependiente de la accion de la hormona pancreatica, que no solo introduce la glucosa dentro de la celula, sino que va regular su utilizacion: el turnover de estas reacciones se hace de forma muy rapida. El segundo, sin embargo, efectua los distintos pasos metabolicos con independencia de la insulina, estando influenciados por mecanismos de retroregulacion negativos, a partir de los propios metabolitos formados en el curso del mismo; el turnover de las osas que utiliza la via insulin-independiente es por contraste mucho mas lento, tanto en el departamento intra como extracelular. Al aparecer un deficit de insulina, la glucosa no podra seguir el camino degradativo y los excedentes forzosos de este hidrocarbono, se dirigen de forma obligada hacia la via de las glicoproteinas, aumentando la sintesis de sus radicales glicidicos, alterandose bien la cantidad y/o la calidad de las mismas. Al restaurarse por la administracion de insulina la via normal glicolitica, las glicoproteonas por tener, como apuntabamos un turnover muy lento, permaneceran alteradas como secuela indeleble del desequilibrio metabolico sufrido, y existira una alteracion de las glicoproteinas tisulares, a pesar de las administracion de insulina.