CCK-8上调小鼠腹腔巨噬细胞B7．1和B7．2表达并增强其协同刺激活性

目的：探讨八肽胆囊收缩素（CCK-8）对静息巨噬细胞B7．1和B7．2表达及其协同刺激功能的影响。方法：用CCK-8（10^-12-10^-6mol／L）孵育小鼠腹腔巨噬细胞一定时间，采用流式细胞术分析细胞表面B7．1和B7．2含量的变化。用免疫磁珠从小鼠脾细胞分离CD4^＋T细胞，按4：1数量比与腹腔巨噬细胞（预先用CCK-8和／或抗B7．1抗体、抗B7．2抗体、CCK1R拮抗剂CR1409、CCK2R拮抗剂CR2945孵育24h）共同体外培养，同时加入ConA5mg／L，采用[^3H]掺入法测定CD4^＋T细胞增殖反映巨噬细胞的协同刺激活性。结果：CCK-8可上调静息巨噬细胞B7．1及B7．2的表达，并增强巨噬细胞的协同刺激活性。CCK-8的作用呈剂量依赖性，最大效应剂量是在10^-9-10^-7mol／L之间。抗B7．2抗体可减轻CCK-8增强巨噬细胞协同刺激活性的作用，CR1409及CR2945均能逆转CCK-8的上述作用，且CR1409的作用较CR2945更明显。结论：CCK-8通过上调巨噬细胞B7．2表达而增强其协同刺激活性，该作用由CCK1R及CCK2R介导，其中CCK1R起主要介导作用。