Immuno Aspects of Rheumatic Diseases

Sinovija zgloba inicijalno je mjesto imunosnih zbivanja u reumatoidnom artritisu. Istraživanja na molekularnoj razini dala su nove informacije o kaskadi patofizioloskih zbivanja u aficiranom zglobu. Na celularnu homeostazu utjecu kako vanjski stimulusi tako i supcelularna genska regulacija. Disregulacija signalnih molekula vodi stanicnoj transformaciji i apoptozi. Modulacija apoptoze primjenom usmerenih molekula pruža nove terapijske mogucnosti. Direktnim kontaktom sinovijalnih fibroblasta i T-limfocita dolazi do produkcije matriks-proteinaza, snažnih medijatora upale cija je produkcija ovisna o interleukinu 1 beta i tumor-nekrotizirajucem faktoru alfa. Nitritni oksidi i ciklooksigenaze također su inflamatorni medijatori koji se prekomjerno stvaraju u aficiranom sinoviju pod ujecajem istih katabolickih citokina. Terapijski je cilj pokusaj moduliranja bolesti kako bi se sprijecila progresivna destrukcija zgloba. Najpoznatiji iz ove skupine je metotreksat, zatim inhibitori tumor-nekrotizirajucceg faktora alfa, leflunomid i visoko specificni inhibitori ciklooksigenaze. Reumatski simptomi mogu prikriti klinicku sliku nekih drugih bolesti kao sto su maligne bolesti, leukemije, limfomi, bolesti crijeva, hemokromatoza i hepatitisi. Sarkoidoza i familijarna mediteranska groznica mogu se također prezentirati reumatskim simptomima. Zanimljivo je da reumatske manifestacije mogu biti i posljedicae rabe u lijecenju autoimunosnih bolesti.