大黄多糖抑制脂多糖引起的TLR-4／NF-κB通路活化

目的：探讨唐古特大黄多糖（Rheum tanguticum Polysaccharid，RTP）对脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）刺激上调人结肠癌细胞HT-29中Tut-4／NF-κB通路活性的影响及其机制。方法：将HT-29细胞分为对照组，LPS处理组（1μg／mL，作用30min，1h），RTP（1mg／mL，提前LPS30min给予）＋LPS处理组（1μg／mL，分别作用30min，1h），采用免疫荧光法观察NF-κB的细胞分布情况：Western Blot法检测HT-29细胞中IκB-α，磷酸化IκB-α的蛋白变化，以及细胞膜上TLR-4的水平。结果：RTP可抑制LPS刺激引起的HT-29细胞的NF-κB核转位；可有效抑制IκB-α降解及IκB-α的磷酸化；可下调细胞膜上TLR-4的表达。结论：RTP可能通过抑制LPS刺激引起的TLR-4向细胞膜分布，从而抑制了NF-κB信号通路的活化。