Вплив ішемії-реперфузії головного мозку на стан Bcl-2-залежних антиапоптичних механізмів гіпокампа щурів із цукровим діабетом

У тварин без цукрового діабету (ЦД) після 20-хвилинної ішемії/одногодинної реперфузії активність Bcl-2 антиапоптичних механізмів підвищується в полях гіпокампа СА1, СА2, СА4 та знижується – у полі СА3. На 12-ту добу постішемічного періоду антиапоптична активність у полях СА1 та СА4 повертається до рівня тварин контрольної групи, у полі СА2 – знижується стосовно контролю, а в полі СА3 її депресія наростає. Чотиримісячний ЦД активує Bcl-2 антиапоптичні механізми в полях СА2 і СА3; пригнічує їх у полі СА1 і не впливає на них – у полі СА4. У щурів із ЦД у ранньому постішемічному періоді активність Bcl-2-антиапоптичних процесів у полях СА1 та СА4 зростає, у полях СА2 і СА3 – знижується. На 12-ту добу ішемічно-реперфузійного періоду в щурів із ЦД Bcl-2-антиапоптична активність повертається до рівня в щурів із діабетом у полі СА1, знижується – у полі СА4 та зазнає ще більшої, ніж у ранньому періоді, депресії в полях СА2 та СА3.