Insuficiencia renal aguda

espanolLa insuficiencia renal aguda se define como una disminucion brusca en el filtrado glomerular con acumulo de productos nitrogenados e incapacidad de mantener la homeostasis hidroelectrolitica. Ocurre en un 7% de los pacientes hospitalizados y en un 28–35% de los ingresados en cuidados intensivos, aumentando la mortalidad hospitalaria. En la evaluacion inicial es importante diferenciar los componentes prerrenales y postrenales de los propiamente renales. Los biomarcadores permiten su deteccion precoz, el diagnostico diferencial y evaluar el pronostico. La medida de prevencion mas efectiva es garantizar un volumen intravascular y gasto cardiaco adecuados, y la eliminacion de los desencadenantes isquemicos o nefrotoxicos. Para ello hay que identificar a los pacientes y situaciones de riesgo renal, monitorizar la hemodinamica y la diuresis, corregir la hipovolemia, evitar los nefrotoxicos, y usar farmacos protectores como el bicarbonato, manitol, prostaglandinas, antagonistas del calcio, N-acetilcisteina, deoxicolato sodico, alopurinol y pentoxifilina. El tratamiento incluye la exclusion de causas prerrenales y postrenales, ajustar las dosis de farmacos segun la funcion renal, evitar la hipotension arterial y sobrehidratacion, hacer un balance electrolitico evitando la hiperkaliemia, corregir la hiperglicemia y administrar un aporte calorico y proteico adecuado. Las tecnicas de depuracion extrarrenal son el tratamiento avanzado y existen diferentes modalidades que se diferencian por el mecanismo utilizado y por su duracion. No esta definido ni el momento de inicio ni la dosis adecuada para cada tecnica. Es necesario detectar el dano inicial para evitar su progresion e iniciar en el momento oportuno las tecnicas de depuracion extrarrenal ajustandolas a las necesidades metabolicas. EnglishAcute kidney injury (AKI) is defined as an abrupt decline in the glomerular filtration rate with accumulation of nitrogenous waste products and the inability to maintain fluid and electrolyte homeostasis. Occurring in 7% of all hospitalized patients and 28% to 35% of those in intensive care units, AKI increases hospital mortality. Early evaluation should include differentiating prerenal and postrenal components from intrinsic renal disease. Biological markers can give early warning of AKI and assist with differential diagnosis and assessment of prognosis. The most effective preventive measure is to maintain adequate circulation and cardiac output, avoiding ischemia- or nephrotoxin-induced injury. To that end, patients and situations of risk must be identified, hemodynamics and diuresis monitored, hypovolemia reversed, and nephrotoxins avoided. Protective agents such as sodium bicarbonate, mannitol, prostaglandins, calcium channel blockers, N-acetyl-L-cysteine, sodium deoxycholate, allopurinol, and pentoxifylline should be used. Treatment includes the elimination of prerenal and postrenal causes of AKI; adjustment of doses according to renal function; avoidance of both overhydration and low arterial pressure; maintenance of electrolytic balance, avoiding hyperkalemia and correcting hyperglycemia; and nutritional support, assuring adequate protein intake. For severe AKI, several modalities of renal replacement therapy, differentiated by mechanism and duration, are available. Timing—neither the best moment to start dialysis nor the optimal duration—has been not established. Early detection of AKI is necessary for preventing progression and starting renal replacement therapy at adjusted doses that reflect metabolic requirements.