P1024 L’hyperglycémie induit l’expression de la prolactine par les macrophages dans un modèle de rate gestante diabétique et de rate obèse

Introduction Il existe au cours du diabete maternel une dysfonction placentaire. Nous avons montre qu'il existait une modification d'expression de la prolactine dans les placentas de rates diabetiques. L'objectif etait d'identifier les cellules placentaires exprimant la prolactine dans un modele de rat gestante diabetique, de confirmer le type cellulaire responsable dans un modele de rate obese et de verifier sur cellules isolees l'effet de l'hyperglycemie. Materiels et methodes Des rates gestantes diabetiques (par streptozotocine a G7) et non diabetiques, des rates non gestantes obeses (par regime obesogene) et non obeses ont ete utilises dans cette etude (n=5–7 par groupe). Le tissu adipeux et les placentas ont ete analyses par immunohistochimie, qPCR et Western Blotting. Une lignee cellulaire macrophagique humaine (THP-1) ainsi que des macrophages du tissu adipeux du rat (MTA) ont ete traites par differentes concentrations de glucose (5,5 ; 11 et 30mm) seules ou associees avec l'IL-1β afin de confirmer les resultats obtenus in vivo et d'identifier le signal induisant la production de prolactine. Resultats Nous avons mis en evidence, dans notre modele de rate gestante diabetique et de rate obese, une production de prolactine par les macrophages. Dans les placentas, la synthese de prolactine est plus importante chez les animaux diabetiques (> 19 fois, p 3 fois, p 4 fois, p 4 fois, p Discussion Cette etude demontre la production de prolactine par les macrophages dans des conditions inflammatoires tant in vivo qu'in vitro. Cette production est dependante de la quantite de glucose et des cytokines pro-inflammatoires.