[Effect of EGCG on oxidative stress and Nrf2/HO-1 pathway in neurons exposed to oxygen-glucose deprivation/reperfusion].

: 目的：研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate，EGCG)对氧糖剥夺/再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion，OGD/R)导致的神经元氧化应激损伤及核因子E2-相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2)/血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1，HO-1)通路的影响。方法：取原代培养的大鼠大脑皮层神经元，建立OGD/R损伤细胞模型。于OGD/R前加入不同浓度(12.5，25.0，50.0，100.0 μmol/L)EGCG，再灌注后，测定细胞活力、活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性，检测HO-1 mRNA，HO-1蛋白及细胞核Nrf2蛋白表达水平。结果：OGD/R导致神经元细胞活力降低，ROS水平和MDA含量升高，SOD和GSH-Px活性降低，HO-1 mRNA，HO-1蛋白及细胞核Nrf2蛋白表达增多(P<0.01)。EGCG能明显促进OGD/R神经元存活，降低ROS水平和MDA含量，提高SOD和GSH-Px活性，上调HO-1 mRNA，HO-1蛋白及细胞核Nrf2蛋白表达水平(P<0.01)。结论：EGCG能减轻OGD/R诱导的神经元氧化应激损伤，可能与激活Nrf2/HO-1信号通路，增强神经元的抗氧化能力有关。.