Toxicité hépatique de la cocaïne : à propos d’un cas mortel

Objectifs Les principales atteintes consecutives a l’usage de cocaine touchent le systeme cardio-vasculaire, nerveux et psychique [1] . Les atteintes hepatiques sont rares, les auteurs presentent ici le cas d’une intoxication aigue a la cocaine suivie d’une insuffisance hepatique aigue ayant conduit au deces. Cas Mme M. 21 ans connue pour des antecedents de schizophrenie et d’addiction au cannabis fait une crise convulsive generalisee compliquee d’une chute. A l’arrivee du SMUR, la patiente presente un score de Glasgow a 5, une mydriase bilaterale, une tachycardie a 120 bpm avec une pression arterielle systolique a 120 mmHg. L’evolution est marquee par un premier arret cardio-respiratoire (ACR) en rythme non choquable recupere apres une intubation orotracheale et l’administration de 1 mg d’adrenaline puis un deuxieme ACR ayant necessite 3 × 1 mg d’adrenaline et un relais par 1 mg/h d’adrenaline. A l’arrivee en reanimation la patiente se stabilise rapidement sur le plan hemodynamique avec un sevrage initial rapide des amines en quelques heures. Son bilan biologique comporte : TP = 53 %, facteur V = 27 %, ASAT = 359 UI/L, ALAT = 397 UI/L, LDH = 930 UI/L. Dans les heures qui suivent, la fonction hepatique se degrade malgre la mise en place d’un traitement par N-acetyl-cysteine. Le bilan biologique realise 28 h apres son hospitalisation presente les resultats suivants : TP = 10 %, facteur V = 3 %, ASAT = 2028 UI/L, ALAT = 812 UI/L, LDH > 2500 UI/L et des hypoglycemies associees. La patiente decedera 41 h apres son admission par defaillance multiviscerale. Methode L’echantillon de plasma a ete analyse en chromatographie liquide couplee a la spectrometrie de masse haute resolution (Exploris 120, Thermo, Les Ulis, France). Le criblage toxicologique et la quantification ont ete realises avec la meme methode. Les analyses toxicologiques ont ete realisees sur un echantillon de sang preleve 5 h apres l’hospitalisation de la patiente. Resultats et discussion Les analyses retrouvent la presence de cocaine = 339 ng/mL, benzoylecgonine = 11440 ng/mL, ecgonine methylester = 3210 ng/mL, anhydroecgonine methylester (AEME ; non quantifiee, NQ), cocaethylene (NQ), levamisole (NQ). La concentration plasmatique de cocaine retrouvee 5 h apres l’hospitalisation est compatible avec une overdose. L’AEME est un biomarqueur de l’exposition a la cocaine fumee (cocaine basee ou crack). Les concentrations mesurees sont compatibles avec la survenue d’un arret cardiaque et d’une atteinte hepatique en l’absence d’autre etiologie. Les lesions hepatiques consecutives a une intoxication a la cocaine apparaissent dans les heures ou les jours qui suivent l’overdose [2] . Cette atteinte correspond a une necrose hepatique aigue. Le mecanisme lesionnel chez l’homme est peu clair, celui-ci semble impliquer une anoxie tissulaire par vasospasme ainsi que le role toxique de certains metabolites de la cocaine. Conclusion Les atteintes hepatiques liees a la cocaine sont rares mais graves, celles-ci pouvant conduire au deces. Il n’existe pas de traitement specifique a ce jour.