BZL方对游离脂肪酸诱导HepG2细胞脂肪沉积和LKB1-AMPK-ACC信号传导通路的影响

目的：研究“祛湿化瘀方”中3种已被认知的、能被分离提取的有效组分（白术多糖、栀子苷、绿原酸）组成的BZL复方对体外肝脂毒性模型脂肪沉积和LKB1．AMPK．ACC信号传导通路的影响，以进一步探讨BzL方防治脂肪肝的作用机制。方法：建立游离脂肪酸诱导的HepG2细胞脂肪变性模型，设正常组、模型组和不同浓度药物血清组分别观察细胞上清液中的细胞内甘油三酯（TG）含量，细胞油红O染色，细胞的P-LKB1、P-AMPKd、P-ACC蛋白表达及LKB1、AMPKd、ACC基因表达。结果：FFA刺激24h后，模型组细胞内脂肪沉积明显，其TG含量明显高于正常组（P〈0．01），细胞内P—LKB1、P-AMPK、P-ACC的蛋白表达均减弱，LKB1、AMPK、ACC的mRNA表达均明显减弱，而BZL方高剂量组细胞内TG含量显著低于模型组（P〈0．01），其脂肪沉积与模型组相比也明显减轻；与模型组比较，BZL药物血清组细胞内P-LKB1、P-AMPKd、P—ACC的蛋白表达均明显增强（P〈0．05，P〈0．01），LKB1、AMPKd、ACC的mRNA表达也均明显增强（P〈0．05，P〈0．01）。结论：BzL方对FFA诱导的HepG2细胞脂肪沉积有显著的抑制作用，且呈剂量依赖关系，激活LKB1．AMPK—ACC信号传导通路可能是BzL方防治非酒精性脂肪性肝病的重要作用机制之一。