创面难愈机制研究——糖尿病皮肤的"微环境污染"

在创面修复中，糖尿病合并难愈创面是最值得重视的领域之一。其中糖尿病下肢溃疡特别是糖尿病足的发生率日渐升高，但治疗手段局限，预后较差。迄今认为，糖尿病足的发生基于血管神经病变，表现为伴有血供不足和感染的创面愈合延迟与溃疡形成，涉及组织细胞、细胞外基质、生长因子等诸多环节，但在此研究基础上衍生出来的治疗策略仍然不尽如人意。故有必要进行以下反思：（1）糖尿病难愈创面包括自发性溃疡及外源性创伤，两者发生难愈的机制是否有所不同？（2）糖尿病血管神经病变并不能完全解释众多糖尿病皮肤细胞学及分子生物学异常，原因何在？（3）目前研究主要针对创面愈合过程中某一特定环节，在不同实验模型或临床实践中可能得到矛盾的结果，且在一定程度上缺乏相互关联。那么糖尿病创伤愈合过程中，众多的生物学行为异常是否具有共同“开关”？