右美托咪定对大鼠心肌缺血再灌注时三磷酸腺苷酶的影响

有研究认为,右美托咪定(Dex)可减轻大鼠局部心肌缺血再灌注损伤,但其机制尚未完全阐明[1].细胞内钙超载是诱发心肌缺血再灌注损伤的重要原因,而三磷酸腺苷(ATP)酶在保持细胞内外Na+、K+、Ca2等多种离子平衡,维持细胞钙稳态方面发挥着重要作用.本研究旨在观察Dex后处理对大鼠心肌缺血再灌注时ATP酶活性的影响,探讨其减轻心肌缺血再灌注损伤的机制。