Polirradiculopatía inflamatoria crónica sensitiva

2013 
La polirradiculopatia inflamatoria cronica sensitiva es una entidad definida, frecuentemente subdiagnosticada y potencialmente tratable. Debe ser sospechada en pacientes con ataxia sensitiva, estudios de conduccion nerviosa normales y una resonancia magnetica que muestre engrosamiento y realce con gadolinio de las raices lumbosacras. Presentamos el caso de un hombre de 57 anos de edad con marcada ataxia sensitiva en pierna izquierda. Al examen fisico presentaba fuerza conservada, reflejos osteotendinosos disminuidos, tacto fino y superficial reducidos por debajo de las rodillas; abatiestesia y apalestesia en ambos pies. Los estudios de conduccion nerviosa eran normales, los potenciales evocados somatosensitivos tibiales con ausencia de respuesta bilateral. El liquido cefalorraquideo presentaba hiperproteinorraquia sin celulas. La resonancia magnetica mostro engrosamiento y realce con gadolinio de las raices lumbosacras. El paciente fue tratado con inmunoglobulina endovenosa (IgEV) a 2 g/kg durante 5 dias, con buena respuesta. La evolucion clinica, la hiperproteinorraquia, el realce de raices en la resonancia magnetica, la buena respuesta a la inmunoterapia y la exclusion de otras causas de ataxia sensitiva fueron compatibles con el diagnostico de polirradiculopatia inflamatoria cronica sensitiva. Para el diagnostico de esta enfermedad se requiere la identificacion del compromiso aislado de las raices sensitivas. Chronic inflammatory sensory polyradiculopathy is a defined entity, frequently underdiagnosed, and potentially treatable. It must be suspected in patients with sensory ataxia, normal nerve conduction studies, and MRI with thickened lumbosacral nerve roots and gadolinium enhancement. We present the case of a 57-year-old man with marked sensory ataxia on his left leg. Examination showed normal strength, decreased knee and ankle jerks. Light touch and pinprick sensations were reduced below the knees. Vibration and joint position sense were absent at the feet. Nerve conduction studies were normal. Tibial sensory evoked potentials disclosed absent responses bilaterally. CSF was acellular with elevated protein. Lumbosacral magnetic resonance showed thickening of roots, with gadolinium enhancement. The patient was treated with IV-Ig, 2 g/kg, for 5 days with improvement of symptoms. The clinical course, elevated CSF protein, the evidence of root enhancement on the MRI, good response to immunotherapy, and the exclusion of other causes of sensory ataxia, were compatible with the diagnosis of chronic inflammatory sensory polyradiculopathy. To diagnose this disease the identification of isolated involvement of the sensory roots is required.
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