CCK-8对内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞B7．1和B7．2表达及协同刺激功能的影响

目的：探讨八肽胆囊收缩素（CCK-8）对内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞B7．1和B7．2表达及其协同刺激活性的影响。方法：将BALB／c小鼠随机分组（n=4），分别腹腔注射生理盐水（0．2—0．3mL／mouse），LPS（100μg／mouse）和／或CCK-8（5nmol／mouse）及CR1409（100μg／mouse）、CR2945（100μg／mouse）。12h后收集并纯化腹腔巨噬细胞。采用流式细胞术分析细胞表面B7．1和B7．2含量的变化。用免疫磁珠从小鼠脾细胞分离CD4^＋T细胞，按4：1数量比与上述处理的腹腔巨噬细胞共同体外培养，同时加入ConA 5mg／L，采用[^3H]掺入法测定CD4^＋T细胞增殖，反映巨噬细胞的协同刺激活性。结果：整体应用CCK-8作用小鼠腹腔巨噬细胞，与对照组相比，CCK-8可上调静息小鼠腹腔巨噬细胞B7．2的表达，而对B7．1的表达则无影响；并且CCK-8使CD4^＋T细胞[^3H]-TdR的掺入率升高，即促进其增殖，增强巨噬细胞的协同刺激活性。CCK-8降低LPS活化的内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞B7．1和B7．2的表达并且降低CD4^＋T细胞的[^3H]-TdR掺人率，即抑制其增殖，抑制其协同刺激活性。CR1409及CR2945均能逆转CCK-8的上述作用，且CR1409的作用较CR2945更明显。结论：CCK-8通过上调巨噬细胞B7．2表达而增强其协同刺激活性；并且降低LPS活化的内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞B7．1和B7．2的表达，抑制其协同刺激活性。该作用由CCK1R及CCK2R共同介导，其中CCK1R起主要介导作用。