Une dyspnée et un adénocarcinome traité

Introduction Nous assistons ces dernieres annees a une revolution en cancerologie avec le developpement de l’immunotherapie dans la prise en charge des pathologies neoplasiques. Le nivolumab est un anticorps monoclonal se fixant et bloquant le recepteur a la « programmed cell death 1 » (PD1), utilise entre autres dans le cancer bronchique non a petites cellules localement avance ou metastatique apres une chimiotherapie anterieure. Observation Un patient de 79 ans en 3 e ligne de traitement pour un adenocarcinome bronchique etait hospitalise pour sa 6 e cure de nivolumab. A l’interrogatoire, il decrivait une dyspnee d’aggravation progressive depuis 3 semaines, sans notion de fievre ni de contage infectieux, associe a des expectorations blanchâtres. La saturation en oxygene etait a 89 % en air ambiant, l’auscultation pulmonaires retrouvait des crepitants fin des deux bases remontant jusqu’a mi-champ. Le reste de l’examen clinique etait sans particularite. Les gaz du sang objectivaient une hypoxie isolee a 55 mmHg, le bilan biologique une CRP discretement elevee a 25 mg/l, la numeration etait normale. L’angioscanner thoracique eliminait une embolie pulmonaire, retrouvait une diminution de taille de la tumeur connue, l’apparition de plages de verre depoli ainsi que de multiples epaississement peri-bronchovasculaires, compatibles avec une pneumopathie interstitielle. A la fibroscopie bronchique, on notait la presence de secretions epaisses et le lavage broncho-alveolaire etait sterile. On concluait alors a une pneumopathie organisee interstitielle medicamenteuse liee a son immunotherapie par nivolumab. Discussion L’apparition ou l’aggravation d’une dyspnee chez ce patient doit faire evoquer en 1 re intention les 2 urgences therapeutiques que sont un evenement thromboembolique ou une complication infectieuse. Le developpement d’une pneumopathie interstitielle medicamenteuse est une des complications « classiques » du nivolumab, d’origine immunologique. Celle ci peut survenir jusqu’a 5 mois apres la derniere perfusion et impose l’arret au minimum temporaire du traitement. Dans notre cas, le patient a beneficie de 3 bolus IV de corticoides a 500 mg/j suivis d’une corticotherapie a 1 mg/kg/j en decroissance progressive. Conclusion Le spectre des toxicites specifiquement liees aux immunotherapies est large (pneumopathies inflammatoires ou interstitielles, diarrhees ou colites, hepatites, nephrites ou dysfonctions renales, endocrinopathies et rash), et differe des toxicites observees sous chimiotherapie « classique ». Il est donc imperatif de maintenir une surveillance continuelle pendant et apres la fin du traitement, et d’avoir une demarche diagnostique rigoureuse devant tout nouvel element clinique.