Coagulação intravascular disseminada após parada cardíaca

A coagulacao intravascular disseminada (CID) e um desequilibrio hemostatico complexo que resulta na formacao de trombos ao longo da microvasculatura. Muitas desordens primarias podem desencadear a CID e suas manifestacoes clinicas e laboratoriais variam entre os pacientes e ao longo do tempo, o que complica seu reconhecimento e tratamento (WEISS e WARDROP, 2010). Foi demonstrado em estudos com animais que uma ativacao da coagulacao sanguinea e alteracoes que indicam CID podem ser encontradas em leitos capilares apos uma parada cardiaca e ressuscitacao cardiopulmonar (RCP). Este resumo tem como objetivo relatar o caso e as alteracoes laboratoriais apresentadas por um cao que apos uma parada cardiaca durante procedimento cirurgico e RCP desenvolveu um quadro de CID. No dia 25 de setembro de 2012, um canino macho castrado, de um ano de idade, da raca Afghan Hound foi atendido no Hospital de Clinicas Veterinarias da Universidade Federal do Rio Grande do Sul para realizar uma cirurgia ortopedica de correcao de desvio angular do membro anterior direito. Durante o procedimento o animal teve uma parada cardiorrespiratoria, foi ressuscitado e mantido em observacao, quando apresentou hematoquesia e dispneia. Alem de suporte analgesico e anti-inflamatorio, recebeu fluidoterapia com ringer lactato e furosemida (2 mg/kg a cada 2 horas) para tratar o edema pulmonar. O debito urinario, glicemia e temperatura retal foram avaliados periodicamente. Foram realizados: hemograma, tempo de protrombina (TP), tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) e exames bioquimicos. O hemograma apresentou policitemia (hematocrito: 71%, referencia: 37 a 55), neutrofilia, trombocitopenia (plaquetas: 59x10³/μL, referencia: 200 a 500), TP >2 minutos ( 2 minutos (10 a 20 segundos) e aumento de creatina quinase (CK) de 10785,0 (<121 U/L). Apos os resultados dos exames foi iniciado tratamento com heparina e transfusao de plasma fresco congelado (10 mL/kg). Apos 10 horas, os tempos de coagulacao foram repetidos e apresentaram reducao (TP de 11 segundos e TTPa de 25 segundos). No dia seguinte, o paciente apresentava ictericia e foram realizados novos exames, onde o hemograma continuava demonstrando policitemia (hematocrito 68%), TP de 23 segundos e TTPa de 32 segundos e alanina aminotransferase (ALT) de 7000,0 (<102 U/L). Assim, foi transfundido plasma fresco congelado e a heparina foi mantida. Algumas horas depois da transfusao, houve reducao dos tempos de coagulacao (TP de 12 segundos e TTPa de 20 segundos). O animal apresentou estabilizacao do quadro clinico e quatro dias depois os exames foram repetidos, os tempos estavam normalizados (TP de 7 seg e TTPa de 13 seg), a contagem plaquetaria estava aumentando (120x10³/μL) e a ALT decrescendo (2627,0 U/L).Durante a parada cardiaca ocorre uma estase sanguinea e perturbacao da funcao endotelial pela hipoxia, que e um dos mecanismos de perpetuacao da CID. Essa disfuncao endotelial causa perda de inibicao e ganho de propriedades pro- inflamatorias e pro-coagulantes (celulas saudaveis secretam inibidores plaquetarios e expressam receptores que modulam coagulacao e inflamacao). Com a injuria essas funcoes sao perdidas e as celulas endoteliais secretam citocinas inflamatorias e compostos ativadores de plaquetas. A liberacao de peptideos vasoativos pelo dano induz alteracoes hemodinâmicas que tambem reduzem a perfusao tecidual contribuindo para aumentar essa injuria por hipoxia (WEISS e WARDROP, 2010). O criterio para diagnostico laboratorial de CID inclui a combinacao de dois ou mais testes de hemostasia alterados. A elevacao do hematocrito apresentada pelo paciente pode ser atribuida a administracao frequente de furosemida, visando controlar o edema pulmonar pela eliminacao de liquido do organismo o que desencadeou uma reducao do volume plasmatico levando a uma policitemia relativa. A neutrofilia pode ser atribuida a inflamacao causada pela injuria tecidual do procedimento cirurgico e de ressuscitacao. O aumento de CK e resultante de desordens musculares, ou seja, a necrose de miofibras, causada pela manipulacao cirurgica e possivel formacao de trombos nos capilares deste paciente. As maiores elevacoes de ALT serica ocorrem em caso de inflamacao e necrose hepatica, e nessas condicoes a diminuicao progressiva e um sinal de recuperacao e uma reducao de 50% da ALT em poucos dias e sinal de prognostico favoravel (KANEKO et al, 2008). Neste caso, a elevacao desta enzima associada ao desenvolvimento de ictericia sugere a ocorrencia de um tromboembolismo hepatico seguido de necrose do parenquima do orgao. Apos o diagnostico, o tratamento consiste em restabelecer o fluxo sanguineo capilar, eliminar a patologia desencadeante, reposicao de fatores de coagulacao e anticoagulantes naturais, uso de anticoagulante e anti-inflamatorio (WEISS e WARDROP, 2010). Tambem deve ser adotada uma abordagem terapeutica sobre os orgaos alvos do tromboembolismo. Baseado no quadro clinico e alteracoes laboratoriais o paciente foi diagnosticado com CID, causada pela estase sanguinea decorrente da parada cardiaca. A terapia intensiva foi eficaz no tratamento da coagulopatia de consumo, e embora o paciente tenha apresentado complicacoes tromboembolicas, ele se recuperou adequadamente.