Sam 68基因过表达可促进乳腺癌MCF-7细胞发生上皮-间质转化

目的：探讨Sam68（Src—associatedinmitosis68kD）对乳腺癌MCF-7细胞上皮-间质转化（epithelial—mesenchymaltransition，EMT）、增殖、迁移和侵袭的影响。方法：将重组质粒pcDNA-3-Sam68转染至乳腺癌MCF-7细胞后，应用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法分别检测Sam68以及EMT标志物E-钙黏蛋白（E—cadherin）、N-钙黏蛋白（N—cadherin）和波形蛋白（vimentin）mRNA及蛋白的表达，CCK-8法和Transwell小室法分别检测细胞的增殖、迁移和侵袭情况。结果：重组质粒pcDNA-3-Sam68转染MCF-7细胞48h后，Sam68mRNA和蛋白明显过表达（P值均〈0．05）。EMT标志物E—cadherin、N—cadherin和vimentinmRNA的表达水平无明显变化（P值均〉0．05），E—cadherin蛋白的表达水平明显下调（P〈0．05），而N—cadherin和vimentin蛋白的表达水平则明显上调（P值均〈0．05）。并且，细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显增强（P值均〈0．05）。结论：过表达Sam68基因可增强乳腺癌MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭能力，这-作用可能与调控EMT的发生有关。