بررسی سطح مهارکنندههای طبيعی انعقاد و آنتیفسفوليپيد آنتی بادی در بيماران با سابقه ترمبوز عروقی در شهر تهران

ترمبوفيلی يکی از مشکلات بالينی در سراسر جهان می‌باشد و اين مسأله در کشورهای پيشرفته که دارای سطح بهداشت بالاتر و امکانات درمانی بهتر می‌باشند نمود بارزتری دارد. عوامل ايجاد اين پديده متنوع بوده و بطور کلی بدو دسته ارثـــی و اکتسابــی تقسيـــم می‌شونــد. با هدف بررســی علل ترمبـــوز در 300 بيـمار با سابقــه ترومبوزهای عروقــی، سطـــح سه مهارکننـده طبيـعــی انعقـاد و نيز وجـود آنتـی‌فسفوليپيـد آنتی‌بادی در آنها اندازه‌گيـــری شد. فعاليت (Antithrombin) AT بروش کروموژنيک، پروتئين C و پروتئيـن S براساس زمان ايجاد لخته و ميزان (Antiphospholipid antibody)APA بروش ELISA (Enzyme linked Immunosorbent Assay) مشخص گرديد. از 156 بيماری که در زمان بررسی داروی ضدانعقاد دريافت نمی‌کردند، جمعا 35 مورد (43/22 % ) و از گروهی که دارو دريافت کرده بودند 87 مورد (41/60 % ) کمبود يک و يا چند مهارکننده طبيعی انعقاد را نشان دادند. اختلاف معنی‌دار (01/0 P< ) بين نتايج اين دو گروه مؤيد مداخله اين داروها در کاهش کاذب سطح اين مهارکننده‌ها می‌بـاشد. از 300 بيـمار مـورد مطالعه، کمبود AT در 7 مـورد (33/2 % )، پروتئين C در 77 مـورد (66/25 % )، پروتئين S در 39 مورد (13 % ) و APA در 47 مورد (66/15 % ) تشخيص داده شد. نتايج اين مطالعه علت احتمالی ترمبوز را در 46/38 % بيمارانی‌ که در زمان مطالعه داروی ضدانعقاد دريافت نمی‌نمودند نشان داد. همچنين در صورتی‌که برای ساير علل شناخته شده ترمبوز از جمله بررسی وجود (Activated Protein C Resistance)APCR نيز بررسيهای تشخيصی صورت می‌گرفت اين رقم بمراتب افزايش می‌يافت. لذا، باتوجه به اينکه تشخيص علت شکل‌گيری ترمبوز نقش مهمی در انتخاب درمان مناسب دارد، بی‌شک نتايج اين مطالعه نياز به بررسيهای آزمايشگاهی جامعتر برای تشخيص موارد کمبود ارثی مهارکننده‌های طبيعی انعقاد و ساير عوامل زمينه ساز بيماريهای ترمبوتيک را در ايران مشخص می‌نمايد.