Knockdown of c-Myc inhibits cell proliferation by negatively regulating the Cdk/Rb/E2F pathway in nasopharyngeal carcinoma cells

proto-oncogene c-Myc 编码涉及细胞的增长，区别，和 apoptosis 的规定的一个抄写因素。几研究显示 c-Myc 的在表示上是在鼻咽的癌(NPC ) 的经常的基因畸形。因此，明确地在确定的 NPC 房间线由基因工具减少它的水平帮助更好在 NPC 的致病理解它的角色。在这研究，第一次，我们成功地由采用一条基于 DNA 的 RNA 干扰途径与稳定地压制的 c-Myc 表示建立了并且描绘 NPC 5-8F 房间线。c-Myc 的抑制在 5-8F 房间导致了减少的房间生长，殖民地形成，和房间周期前进。在 vivo 肿瘤，形成试金表明减少的 c-Myc 击倒在裸体老鼠的 5-8F 房间的 tumorigenic 潜力。在分子的水平，我们发现 c-Myc 击倒能减少涉及 Cdk/Rb/E2F 小径，包括的 CDK4， cyclin D1， CDK2， pRb， E2F3，和 DP2，并且显著地减少了 cyclin D1 的倡导者活动的几个批评分子的表示。一起拿，这些调查结果在鼻咽的 carcinogenesis 提供珍贵机械学的卓见进 c-Myc 的角色并且建议 c-Myc 击倒可以是为 NPC 的处理的一条潜在的治疗学的途径。