HSP70与TLR—NF—κB信号途径在急性肺损伤发病机制中作用的实验研究

目的：探讨HSP70与Toll-NF-κB信号途径在急性肺损伤发病机制中的相互作用。方法：大鼠尾静脉注射脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）制备急性肺损伤模型。将32只大鼠随机分为两组：生理盐水对照组（NS组，8只）、急性肺损伤模型组（LPS组，32只），LPS组再细分为2、6、24h三个亚组（各8只）。LPS组尾静脉注射LPS（浓度6mg／kg）制备急性肺损伤模型。测定各组大鼠不同时间点的动脉血气分析、肺组织湿／干重（W／D）比，ELISA法测定血清TNF-α、IL-6、IL-10，RealTime—PCR法测定肺组织HSP70、TLR及NF-κB水平并观测肺组织结构变化情况。结果：NS组大鼠各项指标无明显波动，LPS组大鼠血气分析提示存在进行性低氧、二氧化碳潴留，肺组织湿／干重（W／D）比、TNF-α、IL-6、IL-10提示逐渐升高，肺组织HSP70与TLR、NF-κB间提示随时间点推进存在正相关性（p〈0．05）。结论：大鼠急性肺损伤病理过程中，HSP70与TLR、NF-κB通路间存在互相促进关系。