MODELO EXPERIMENTAL DE HIPOPERFUSIÓN CEREBRAL PRODUCE DÉFICIT DE LA MEMORIA Y APRENDIZAJE Y MODIFICACIONES EN LA EXPRESIÓN DE GENES

Cerebral ischemia is a major cause of death, for this reason animal models of cerebral ischemia are widely used to study both the pathophysiology of ischemic phenomenon and the evaluation of possible therapeutic agents with protective or regenerative properties. The objectives of this study were to examine the presence of neuronal damage in different brain areas following the ischemic event, and assess consequences of such activities on the processes of memory and learning. The study group included an experimental group ischemic animals (30 rats with permanent bilateral occlusion of the carotids), and a control group. Was evaluated gene expression and inflammatory ischemic by qPCR techniques 24h post injury, brain tissue morphology in areas of cortex, striatum and hippocampus seven days post injury and processes of memory and learning, 12 days post injury. The morphological studies showed that the procedure induces death of cell populations in cortex, striatum and hippocampus, ischemia modified gfap gene expression and ho, il-6, il-17 and ifn-γ, which can be used as a marker of early ischemic process. Additionally, the ischemic injury caused spatial memory decline. This characterization gives us an experimental model to develop future studies on the pathophysiology of ischemic events and assessing therapeutic strategies. MODELO EXPERIMENTAL DE  HIPOPERFUSION CEREBRAL PRODUCE DEFICIT DE LA MEMORIA Y APRENDIZAJE Y MODIFICACIONES EN LA EXPRESION DE GENES. A escala mundial, la isquemia cerebral constituye una de las principales causas de muerte, por lo que los modelos animales de isquemia cerebral son extensamente usados tanto en el estudio de la pato-fisiologia del fenomeno isquemico; como en la evaluacion de agentes terapeuticos con posible efecto protector o regenerador.  Los objetivos de este estudio fueron examinar la presencia de dano neuronal en diferentes areas cerebrales como consecuencia del evento isquemico; asi como evaluar consecuencias de este proceder sobre los procesos de memoria-aprendizaje. Los grupos de estudios incluyeron un grupo experimental de animales isquemicos, 30 ratas a las que se les ocluyo ambas arterias carotidas comunes, y un grupo control. Fue evaluada la expresion de genes isquemicos e inflamatorios por tecnicas de qPCR 24 horas post lesion, la morfologia del tejido cerebral en areas de corteza, estriado e hipocampo, siete dias post lesion y los procesos de memoria y aprendizaje, 12 dias post lesion. Los estudios morfologicos evidenciaron que el proceder induce la muerte de poblaciones celulares en corteza, estriado e hipocampo; la isquemia modifico la expresion  los genes gfap , ho-1 , il-6 , il-17 e ifn-γ , lo cual puede ser utilizado como un marcador de proceso isquemico temprano. Adicionalmente, el dano isquemico causo un deterioro en la memoria espacial. Esta caracterizacion nos permite contar con un modelo experimental donde desarrollar futuros estudios sobre la patofisiologia de los eventos isquemicos y la evaluacion de estrategias terapeuticas