Der sympathicovasale Anfall

In den ersten klinischen Darstellungen des sympathicovasalen Anfalls durch Polzer und Schober (1946 und 1948) wurde eine gesteigerte zentralnervose Erregbarkeit postuliert. In letzter Zeit haben Durst und Krump diese klinische Deutung, das sympathicovasale Krisen eine unphysiologische Erregbarkeitssteigerung ergotroper, abnorm erregter Steuerungssysteme sind (23, 27, 29 u. a.) durch elektroencephalographische Untersuchungen belegt. Dabei ergab sich beim ausgepragten Sympathicotoniker eine aktivierte und labile EEG-Struktur, und zwar: 1. Rhythmusanderungen ahnlich wie bei der Arousal-Reaktion. 2. Veranderungen im Sinne der „hyperexcitabilite neuronique“ nach Gastaut u.a. (1951). 3. Erschienen frontale und temporale Zwischenwellen, zum Teil als sharp-waves-Formationen. In einem Teil der Falle lies sich auserdem eine abnorme Hyperventilationsempfindlichkeit nachweisen (5).