Stereologie des Herzmuskels bei experimenteller Trainingshypertrophie

Korperliches Training genugender Intensitat und Dauer bewirkt beim Menschen und beim Versuchstier eine Hypertrophie des Herzmuskels. Da bereits kurz nach der Geburt die mitotische Aktivitat der Herzmuskelzellen erlischt, ist normales Wachstum und Hypertrophie des Herzens im spateren Leben nur durch Vergroserung der bereits vorhandenen Fasern moglich (Zak 1973). Es stellt sich die Frage, wie das myokardiale Kapillarnetz als Sauerstoffzubringer sich dieser Situation morphologisch anzupassen vermag. Kontraktilitat und Myokarddurchblutung sind im trainingshypertrophierten Herzen nicht eingeschrankt (Schaible u. Scheuer 1981; Starnes et al. 1983). Somit mussen die Kapillaren uber einen Anpassungsmechanismus verfugen, der erfolgreich bewirkt, das trotz Faserverdickung die mittlere Diffusionsstrecke des Sauerstoffs in das Zellinnere nicht zu gros wird, und das die zum Gasaustausch dienende Kapillaroberflache relativ zum erhohten Mitochondrienvolumen nicht abnimmt. Ziel unserer Studie war eine quantitative Untersuchung der myokardialen Synergide bei Trainingshypertrophie. Der Begriff „myokardiale Synergide“ wurde von Doerr eingefuhrt und ist als kleinste (ideelle) Einheit des Myokards aufzufassen (Muskelfaser und zugehorige Kapillare mit mesenchymalen Zellen und Nerven); er bietet damit einen Rahmen fur die Suche nach den Initialvorgangen myokardialer Reaktionen (Doerr 1971; Doerr u. Rosner 1977). Zur quantitativen stereologischen Analyse wurde das neue Modell der Dimroth-Watson-Verteilung verwandt, das aus theoretischen Studien bekannt ist und sich bei der Untersuchung von Skelettmuskelkapillaren bereits bewahrt hat (Weibel 1980; Mathieu et al. 1983; Cruz-Orive et al., im Druck). Es zeigte sich, das dieses Modell auch die geometrische Struktur des Herzmuskels besser als das konventionelle Krogh-Zylindermodell beschreibt und mit nur minimalem Zusatzaufwand Informationen uber die dreidimensionale Gefasarchitektur liefert (Mattfeldt u. Mall 1984).