To investigate the mechanism leading to hyperfibrinolysis in patients with liver cirrhosis associated with viral hepatitis

目的 探讨肝硬化患者纤溶活性增高的机制.方法根据Child-Pugh分级把明确诊断为肝硬化的43例患者(男35例,女8例;年龄25～71岁,平均年龄51岁)分为3组,A组(A级)13例,B组(B级)15例,C组(C级)15例.另外B级和C级的患者根据腹水的有无,分别分成2组.对每例样本检测组织纤溶酶原激活物(t-PA)抗原、组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)、纤维蛋白(原)降解产物(FDP)和D-二聚体(D-D).结果在有腹水的16例(B级和C级)肝硬化患者中,所有患者血浆D-D水平均大于1.0 mg/L, FDP水平均大于5 mg/L,平均D-D含量为3.97mg/L.14例(B级和C级)没有腹水的肝硬化患者中只有5例血浆D-D水平大于0.5 mg/L、 FDP水平大于5 mg/L,平均D-D含量为0.77 mg/L.另外,在同级病例中,有腹水患者的D-D水平远远大于没有腹水患者的D-D水平,差异有统计学意义(P 0.05),有腹水患者的PAI水平与无腹水患者的水平近似,差异无统计学意义(P>0.05).23例具有正常纤溶活性(FDP 0.05).另外,通过比较高纤溶活性和正常纤溶活性(B级和C级)t-Pa/ PAI变化.我们注意到在纤溶活性高的患者t-PA近似于正常纤溶患者,差异无统计学意义(P>0.05).结论腹水可能是肝硬化患者纤溶活性增高的重要因素;肝硬化本身在没有腹水的情况下,其纤溶活性略微升高;t-PA/PAI的失平衡随着病情的严重程度而升高;t-PA/PAI失平衡不是肝硬化患者纤溶活性升高的主要因素。